Cukrzyca typu 2 a biotyna

Skuteczność terapeutyczną biotyny oceniano u 43 pacjentów z cukrzycą insulinozależną. Stężenie biotyny w surowicy u pacjentów było istotnie niższe niż u 64 zdrowych osób z grupy kontrolnej i odwrotnie korelowało z poziomem glukozy we krwi na czczo. Doustne podawanie biotyny w dawce 9 mg na dobę korygowało hiperglikemię u pacjentów bez zmian w poziomie insuliny w surowicy. Stężenie pirogronianu i mleczanu w surowicy zmniejszyło się do normalnego zakresu po podaniu. Obserwacje te sugerują, że podawanie biotyny łagodzi nieprawidłowy metabolizm glukozy u pacjentów z cukrzycą, prawdopodobnie poprzez zwiększenie aktywności enzymu zależnego od biotyny, karboksylazy pirogronianowej, a następnie promowania wykorzystania glukozy w celu wejścia w cykl kwasów trikarboksylowych. Podawanie leku nasilało się również w odpowiedzi na glibenklamid u pacjentów, którzy byli oporni na ten środek, co sugeruje znaczny wzrost siły działania endogennej insuliny. Wynik pokazuje, że podawanie biotyny jest skuteczne w leczeniu pacjentów. Nie zaobserwowano ani nawrotu objawów klinicznych, ani wystąpienia niepożądanych działań niepożądanych.

• • 1. Raddi, A., DeAngelis, B., Frank, O., Lasker, N. i Baker, H. (1988): Suplementacja biotyną poprawia tolerancję glukozy i insuliny u myszy z genetycznie cukrzycą kk. Życie Sci., 42, 1323-1330.

• • 2. Makino, Y., Maebashi, M., Furukawa, Y. i Sato, T. (1985): Terapia biotyną, w: Hifuka MOOK, nr 2, red. Imamura, S., Ogawa, H. i Tagami, H., Kanahara, Tokio, s. 237-244 (w języku japońskim).

• • 3. Uehara, M., Fujigaki, T. i Hayashi, S. (1980): Tolerancja glukozy w pustulosis palmaris et plantaris. Arch. Dermatol., 116, 1275-1276.

• • 4. Furukawa, Y., Satoh, H., Sakamoto, A., Koizumi, Y., Maebashi, M., Makino, Y., Sato, T., Ito, M. i Kimura, S. (1992): Hamowanie wydzielania insuliny i wzrost nieestryfikowanych kwasów tłuszczowych w osoczu wywołane niedoborem biotyny u szczurów Shionogi z zaburzeniami osteogennymi. J. Clina. Biochemia. Nutr., 12, 201-208.

• • 5. Coggeshall, J.C., Heggers, J.P., Robson, MC i Baker, H. (1985): Status biotyny i glukoza w osoczu u diabetyków. Ann. NY Acad. Sci., 447, 389-392.

• • 6. Yalow, R.S. i Berson, S.A. (1959): Oznaczenie insuliny w osoczu u ludzi metodami immunologicznymi. Natura, 184, 1648-1649.

• • 7. Furukawa, Y., Kinoshita, A., Satoh, H., Kikuchi, H., Ohkoshi, S., Maebashi, M., Makino, Y., Sato, T., Ito, M. i Kimura, S. (1992): Zaburzenie kości i zmniejszenie stężenia kwasu askorbinowego wywołane niedoborem biotyny u szczurów z zaburzeniami osteogennymi, które nie są w stanie syntetyzować kwasu askorbinowego. J. Clina. Biochemia. Nutr., 12, 171-182.

• • 8. Wolf, B. i Feldman, GL (1982): Niedobory karboksylazy zależne od biotyny. Am. J. Hum. Genet., 34, 690-716.

• • 9. Sweetman, L. i Nyhan, WL (1986): Dziedziczne zaburzenia leczone biotyną i związane z nimi zjawiska. Rok. Ks. Nutr., 6, 317-343.

• • 10. Dakshinamurti, K. i Chauhan, J. (1989): Biotyna. Witamina. Horm., 45, 337-384.

• • 11. Mock, DM (1990): Biotyna, w: Current Knowledge in Nutrition (wyd. 6), red. Brown, M., International Life Science Institute-Nutrition Foundation, Blacksburg, VA, s. 189-207.

• • 12. Dakshinamurti, K., Modi, V.V. i Mistry, S.P. (1968): Niektóre aspekty metabolizmu węglowodanów u szczurów z niedoborem biotyny. Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 127, 396-400.

• • 13. Deodhar, A.D. i Mistry, S.P. (1969): Kontrola glukoneogenezy w wątrobie szczura z niedoborem biotyny. Arch. Biochem. Biofizyka, 129, 321-328.

• • 14. Deodhar, AD i Mistry, SP (1969): Przywrócenie glukoneogenezy u szczurów z niedoborem biotyny. Arch. Biochem. Biofizyka, 131, 507-512.

• • 15. Deodhar, A.D. i Mistry, SP (1970): Regulacja glikolizy w wątrobie szczura z niedoborem biotyny. Życie Sci., 9, 581-588.

• • 16. Vesely, D.L. (1982): Biotyna zwiększa aktywność cyklazy guanylanowej. Nauka, 216, 1329-1330.

• • 17. Li Hsieh, Y.T. i Mistry, SP (1992): Wpływ biotyny na regulację glukokinazy u nienaruszonego szczura. Nutr. Res., 12, 787-799.

• • 18. Marshall, S. i Olefsky, J. (1980): Wpływ inkubacji insuliny na wiązanie insuliny, transport glukozy i degradację insuliny przez izolowane adipocyty. Dowody na odczulanie wywołane hormonami na poziomie receptora i postreceptora. J. Clina. Inwestycje, 66, 763-772.

• • 19. Amatruda, J.M., Newmeyer, HW i Chang, CL (1982): Wywołane insuliną zmiany w wiązaniu insuliny i działaniu insuliny w pierwotnych kulturach hepatocytów szczurów. Cukrzyca, 31, 145-148.

• • 20. Mandarino, L., Baker, B., Rizza, R., Genest, J. i Gerich, J. (1984): Wlew insuliny upośledza metabolizm glukozy w adipocytach ludzkich in vitro bez zmniejszania wiązania receptora insuliny adipocytów. Diabetologia 27, 358-363.

• • 21. Rizza, RA, Mandarino, LJ, Genest, J., Baker, BA i Gerich, JE (1985): Wytwarzanie insulinooporności przez hiperinsulinemię u człowieka. Diabetologia, 28, 90-95.

• • 22. Marangou, AG, Weber, KM, Boston, RC, Aiken, PM, Heggie, JC, Kirsner, RL, Best, JD i Alford, FP (1986): Metaboliczne konsekwencje przedłużonej hiperinsulinemii u ludzi. Dowody na indukcję niewrażliwości na insulinę. Cukrzyca, 35, 1383-1389.

• • 23. Scholtissek, J., Barth, CA i Hagemeister, H. (1990): Dostarczanie biotyny przez bakterie jelita grubego u świnek miniaturowych: dowody z awidyny dojelitowej. Br. J. Nutr., 64, 715-720.

• • 24. Barth, CA, Frigg, M. i Hagemeister, H. (1986): Absorpcja biotyny z tylnego jelita świni. J. Anim. Physiol. Anim. Nutr., 55, 128-134.

• 25. Bowman, B.B. i Rosenberg, IH (1987): Wchłanianie biotyny przez dystalne jelito szczura. J. Nutr., 117, 2121-2126.

źródło:

Terapeutyczna ocena wpływu biotyny na hiperglikemię u pacjentów z cukrzycą insulinoniezależną (jst.go.jp)